Vol. 3° - X.

GENI attivi SU FUNZIONI E STRUTTURE

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1. MUSCOLATURA

La muscolatura influenza per circa il 40% il peso corporeo. Dobbiamo anche ricordare che il 40% delle proteine che compongono l’organismo sono presenti nel tessuto muscolare. Sarebbe quasi superfluo far rilevare che lo sviluppo delle masse muscolari dei broilers assume una notevole importanza economica, dal momento che nei Paesi non denutriti gran parte dell’alimentazione è costituita da proteine.

Esistono tre tipi di muscoli: muscolo striato scheletrico detto anche volontario; muscolo striato cardiaco, per fortuna involontario; muscolo liscio, anch’esso involontario e che al microscopio non presenta la barratura trasversale caratteristica degli altri due, presente nel tubo digerente, nella parete dei vasi sanguigni e in molti altri organi e apparati.

L’occhio assonnato è spesso incluso tra le anomalie della cute e degli annessi cutanei. Dato che si tratta di un’alterata funzione di un muscolo - salvo l’implicazione di alterazioni neurologiche - mi pare doveroso inserire la mutazione se - sleeping eye - in questo capitolo.

Non si tratta di sballottare i geni come fossero birilli. Nel caso dell’occhio assonnato le notizie anatomopatologiche parlano solo di alterata funzione del muscolo depressore della palpebra inferiore. Il trasferimento di questa mutazione tra quelle di pertinenza neurologica sarà possibile a patto di dati plausibili. Sta di fatto che i muscoli palpebrali del pollo non appartengono neanche ai muscoli strettamente cutanei, o pellicciai, come può essere quello usato dal cavallo per scacciare le mosche dal collo: il platìsma, dal greco platýs = piatto, ancora presente anche nell’uomo nel quale mostra gradi variabili di sviluppo. Come gli altri muscoli pellicciai, il platisma è praticamente privo di inserzioni ossee. Invece i muscoli palpebrali del pollo si fissano, chi più chi meno, a un osso. Nell’uomo non sono descritte inserzioni ossee per l’orbicolare delle palpebre, che è quindi un muscolo essenzialmente cutaneo.

1.1. Occhio assonnato

   Autosomico recessivo

Nel pollo i movimenti delle palpebre sono assicurati dal muscolo orbicolare, dall’elevatore della palpebra superiore e dal depressore di quella inferiore. Il muscolo orbicolare si estende nello spessore delle palpebre inserendosi perifericamente sull’osso lacrimale e sul mascellare, e con la sua contrazione chiude le palpebre e ruota in avanti il bulbo oculare. Il muscolo elevatore della palpebra superiore origina dall'osso frontale e si perde nella palpebra omonima. Il muscolo depressore della palpebra inferiore si inserisce sul setto interorbitale, in prossimità del forame ottico, per arrivare sino al margine libero della palpebra inferiore. La funzione di questi muscoli è insita nel nome.

Bisogna tuttavia sottolineare che la palpebra superiore svolge uno scarso ruolo nell'apertura della rima palpebrale, mentre gran parte di questa funzione viene svolta dalla palpebra inferiore. Queste sono le uniche notizie che ho potuto raccattare. Per analogia con l’uomo, vien da pensare che anche nel pollo l’orbicolare serva a strizzare gli occhi. Vedrò di sedermi tra i polli, per notare se anch’essi usano farsi l’occhiolino.

L’occhio mezzo chiuso o occhio assonnato deriva da un’alterazione del muscolo depressore della palpebra inferiore che viene messo in movimento per aprire l’occhio. Di conseguenza un’ipotonia di questo muscolo permetterebbe alla palpebra di risalire, ottenendo così una parziale chiusura della rima palpebrale per un puro fatto passivo. Insomma, la palpebra inferiore non serve a chiudere attivamente gli occhi, ma ad aprirli. A mio parere la chiusura attiva è assicurata dall’orbicolare. I libri di fisiologia del pollo non mancano, e hanno un prezzo alquanto salato, ma morire se riesci ad arrivare a capo di un problema così semplice! Chiedo scusa, ma io posso disquisire solo di medicina umana. L’ultima parola sul pollo spetta ad altri.

I pulcini portatori della mutazione se possono presentare delle rime palpebrali parzialmente o totalmente chiuse, ma quando vengono spaventati riescono ad aprire gli occhi.

Una situazione simile a quella determinata dal gene se è nota anche nell’uomo, solo che è invertita, in quanto è la palpebra superiore a essere solo parzialmente sollevata, per cui si parla di atteggiamento da astronomo: il soggetto sta col capo reclinato all’indietro per avere una visione migliore, e sembra stia sempre osservando il cielo con un telescopio. Questa anomalia si riscontra spesso in membri della stessa famiglia, e generalmente è dovuta a mancato sviluppo del muscolo elevatore della palpebra superiore o ad aplasia dei nuclei di origine delle fibre nervose dell’oculomotore destinate all’elevatore. Qualche volta nella ptosi congenita si riesce a mettere in evidenza il fenomeno di Marcus Gunn: il soggetto riesce a sollevare la palpebra ptosica tutte le volte che apre la bocca. Il fenomeno viene spiegato ammettendo l’esistenza di anomale connessioni nervose.

Anche nel pollo esiste un atteggiamento da astronomo, ma non da cause palpebrali: il pulcino mantiene il capo ruotato all’indietro e da un lato, col becco rivolto all’insù. Di quest’anomalia, letale nel giro di pochi giorni, riparleremo a proposito della mutazione che ne è responsabile, il gene loco, lo, nome preso dallo spagnolo nel significato di pazzo.

Invece nell’occhio assonnato il pulcino mantiene il capo reclinato in senso opposto rispetto a un astronomo e guarda sempre in avanti verso terra. Quest’anomalia del pollo non scompare col progredire dell’età e anche se non è direttamente letale, è classificata come semiletale, in quanto interferisce con l’alimentazione e la vita attiva.

1.2. Distrofia muscolare

Autosomico recessivo  
Gruppo di associazione sconosciuto

Furono Asmundson & Julian (1956) a descrivere quest’affezione che non interessa le fasi di sviluppo del muscolo, mentre ne compromette il trofismo. Gli eterozigoti presentano masse muscolari più voluminose del solito, con alterazioni microscopiche identiche a quelle degli omozigoti.

I pulcini presentano i primi sintomi dopo 2-3 settimane dalla nascita, e consistono nell’incapacità a mettersi in posizione normale quando vengono rovesciati a pancia in su. Dal punto di vista anatomico è presente un aumento di volume delle masse muscolari, cui segue un’atrofia nell’età adulta, con interessamento prima dei muscoli chiari e poi di quelli scuri. Interferendo con la funzione dei sopracoracoidei, ne deriva un irrigidimento delle articolazioni delle ali fino al loro blocco totale.

L’intimo meccanismo di questa malattia genetica non è stato del tutto chiarito, essendo in causa ora fattori insiti nella muscolatura, ora fattori di origine nervosa che si esplicano a livello della giunzione neuromuscolare, cioè della sinapsi neuromuscolare. Altre volte sembra responsabile un basso livello di immunoglobuline circolanti.

Un’interpretazione che potrebbe rispondere al vero è quella di Ralph Somes: si tratterebbe di un’anomalia su base poligenica nella quale il gene am esplica l’effetto maggiore, dal momento che è stato possibile creare 4 differenti linee miodistrofiche con caratteristiche ben distinte.

Il pollo affetto da questa patologia si è rivelato molto utile negli studi biomedici, in quanto rappresenta un modello perfetto nella prosecuzione della lotta alla stessa malattia ereditaria umana che attende un chiarimento dalla ricerca scientifica.

1.3. Distrofia muscolare della Cornish

  Interazione tra am  e genotipo della Cornish

Fu Wagner (1970) a studiare in una popolazione di Cornish una sindrome distrofica muscolare del tutto simile alla precedente, nella quale tuttavia sono maggiormente interessati i muscoli sopracoracoidei, pettorali e coracobrachiali, i quali diventano giallastri e opachi. Pare plausibile l’ipotesi che sia in causa ancora lo stesso gene am, e che le differenze siano legate al genotipo della Cornish, capace di interagire con am. A differenza di quanto accade nella distrofia muscolare classica, gli eterozigoti sono indistinguibili dai soggetti normali.

1.4. Difetti del setto interventricolare

    Poligenico? Recessivo con bassa penetranza?  
 Gruppo di associazione sconosciuto

Negli animali i difetti del setto interventricolare sono le più comuni anomalie congenite a carico del cuore. Forma e dimensioni della comunicazione tra ventricolo destro e sinistro sono variabili. È stato dimostrato che nei soggetti più anziani molte comunicazioni si sono chiuse spontaneamente; infatti solo i polli giovani dotati di anomalie più severe presentano sintomi clinici. Spesso un soggetto affetto da comunicazione interventricolare riesce a riprodursi e a vivere una vita normale, anche se tollera meno la stagione più calda.

La base genetica proposta si è spesso dimostrata abbastanza complicata e potrebbe essere riassunta dicendo che questa condizione patologica è dovuta a un’ereditarietà di tipo recessivo con bassa penetranza, oppure che sono coinvolti molteplici geni.  

1.5. Cardiopatie differenti, alcune con possibili substrati genetici

So benissimo che qualcuno arriccerà il naso perché una parte di ciò che segue sembrerà ostrogoto autentico, ma non possiamo stilare un trattato di cardiologia propedeutica. Anche se succinto, richiederebbe troppe pagine. Mi metto a disposizione per qualsiasi chiarimento si rendesse necessario. Oltretutto la cardiologia è il mio pane quotidiano.

Cuore e sistema circolatorio degli Uccelli

Anche negli Uccelli si è evoluto un sistema circolatorio doppio e completo. Il cuore è contenuto nel sacco pericardico e comprende due distretti, destro e sinistro, ciascuno suddiviso in una cavità superiore, atrio, e una inferiore, ventricolo, tra loro separate da un setto. Come negli uomini, nel cuore destro circola sangue venoso, nel sinistro sangue arterioso. Agli atri giungono le vene che portano il sangue refluo dai tessuti. Il sangue che giunge all'atrio destro deve ancora ossigenarsi, mentre quello che giunge all'atrio sinistro è andato a ossigenarsi nei polmoni. Dai ventricoli partono arterie il cui sangue ha direzione centrifuga. In condizioni normali il flusso avviene sempre in senso atrio-ventricolo-arteria, dal momento che le valvole presenti agli orifizi atrioventricolari e ventricoloarteriosi impediscono il reflusso del sangue.

Anche se un pollo abitualmente ha un solo cuore, tuttavia Siller (1967) si è preso la briga di raccogliere dati che potrebbero quasi farci inorridire: in un singolo soggetto Littré (1709) ne ha trovati 2, Mostafa (1952) ne ha contati 4 e Verocay (1905) nientemeno che 7. Larcher (1874) si è imbattuto in casi in cui le sezioni destre e sinistre del cuore avevano divorziato, cioè erano del tutto separate le une dalle altre. Quindi: addio setti interatriale e interventricolare.

La valvola interposta fra atrio e ventricolo sinistro è del tutto simile a quella dei mammiferi, solo che anziché di due lembi è composta da tre lembi per cui è una valvola tricuspide e non bicuspide o mitrale – a mitria rovesciata – come negli esseri umani.

La valvola atrioventricolare destra, che nei mammiferi è classicamente una tricuspide, negli uccelli è invece costituita da uno spesso lembo di tessuto muscolare foggiato a mezzaluna.

 

È d'obbligo un breve cenno all'apparato di conduzione dell'eccitamento cardiaco. Esso è costituito, come nei mammiferi, dal nodo senoatriale e dal nodo atrioventricolare che si continua nel fascio atrioventricolare (A-V) di His, il quale a breve distanza dall'apice del cuore si divide in due branche, destra e sinistra, destinate alle pareti dei ventricoli.

Adesso iniziano le particolarità dell'apparato di conduzione del cuore degli uccelli. Intorno all'orifizio A-V destro esiste l'anello di Purkinje che prende origine dal nodo A-V e che penetra appunto nella valvola A-V destra. Inoltre, dal fascio comune A-V di His si stacca una terza branca, il fascio ricorrente, il quale si porta verso l'ostio dell'aorta dove forma un anello atrioventricolare, e questo fascio ricorrente, dirigendosi posteriormente, unisce l'anello di Purkinje alla radice dell'aorta. Se non bastasse, un fascio derivato dalla branca destra del fascio di His penetra nella muscolatura della valvola A-V destra. 

La frequenza cardiaca del pollo non è tra le più basse, ma neppure tra le più elevate presenti in alcuni uccelli: essa oscilla fra 350 e 470 battiti al minuto, e in effetti sono valori elevati se paragonati alla frequenza del cuore di un uomo adulto che batte in media 72 volte al minuto. Il pollo si trova a circa metà strada fra oca e canarino:

da Bell D.J. & Freeman B.M. Physiology and Biochemistry of the Domestic Fowl vol. 2 (1971)

Direzione assiale nel piano frontale
delle  derivazioni bipolari I - II - III e unipolari aumentate aVR - aVL - aVF
da Electrocardiographic diagnosis of cardiomyopathies in Aves di Martinez, Jeffrey & Odom (1997)

Negli uccelli le cardiomiopatie possono essere studiate attraverso l'elettrocardiogramma – ECG -, come è stato accuratamente documentato da Martinez, Jeffrey & Odom in Electrocardiographic diagnosis of cardiomyopathies in Aves apparso nel 1997 in Poultry and Avian Biology Reviews. Un ECG di routine praticato a un uomo è costituito da 12 derivazioni: oltre alle 6 derivazioni unipolari toracice o precordiali, troviamo anche le derivazioni periferiche bipolari (I, II, III) e unipolari aumentate degli arti (aVR, aVL, aVF), mentre negli uccelli si registrano abitualmente solo queste ultime 6 derivazioni.

Nei volatili l'ECG può servire allo studio di alcune affezioni cardiache: malattia del cuore tondo, sindrome da ipertensione polmonare o ascitica, sindrome della morte improvvisa, malattie infettive (colibacillosi, morbo di Newcastle), deficienze o eccessi nutrizionali.

ECG normale di due galli
derivazioni bipolari I - II - III e unipolari aumentate aVR - aVL - aVF
da Electrocardiographic diagnosis of cardiomyopathies in Aves di Martinez, Jeffrey & Odom (1997)

Sindrome del cuore tondo

Anche se non interessa il pollo, vale la pena accennare alla sindrome del cuore tondo – round heart disease –, una miocardiopatia che colpisce prevalentemente i tacchini in età compresa fra la 1ª e la 10ª settimana di vita. I soggetti presentano cianosi alle appendici carnose, penne arruffate, ali cadenti e ritardo  dell'accrescimento. Il cuore si presenta arrotondato e notevolmente aumentato di volume per sfiancamento e assottigliamento del ventricolo destro. Il miocardio è pallido con i vasi coronarici dilatati, e talora nel pericardio si riscontra un versamento di liquido ambraceo. In addome può essere presente un'ascite con materiale gelatinoso che riveste la superficie del fegato. La morte è in genere improvvisa. La causa sembra essere dovuta non a fattori genetici, bensì tossici, in quanto ricerche sperimentali hanno riprodotto il quadro morboso con l'impiego di furazolidone, un farmaco di norma usato nelle vaginiti e nelle enterocoliti umane. In questa patologia del tacchino l'ECG permette di seguire l'evolversi della malattia.

Sindrome da ipertensione polmonare

La sindrome da ipertensione polmonare - o sindrome ascitica - colpisce polli a rapida crescita come i broiler e consiste in un'insufficienza cardiaca congestizia che forse costituisce una minaccia economica temibile quanto l'influenza aviaria. La sindrome è caratterizzata da elevata pressione arteriosa polmonare, dilatazione e ipertrofia del ventricolo destro che sfocia in insufficienza cardiaca, con successiva dilatazione dell'atrio destro, stasi sanguigna e versamento di liquido in addome, cioè ascite. La causa risiederebbe in un'ipertensione idiopatica – cioè senza cause apparenti – a carico del letto vascolare polmonare. All'ECG si rileva un aumento di voltaggio dell'onda di depolarizzazione ventricolare e un aumento di ampiezza dell'onda S. Ulteriori particolari si possono dedurre dallo studio appena citato disponibile su richiesta. Anche se questa patologia è per definizione idiopatica – o essenziale – pare che l'ipossia del pulcino durante l'incubazione contribuisca alla sviluppo della sindrome.

Sindrome da morte improvvisa

La sindrome da morte improvvisa – sudden death syndrome, flip-over syndrome cioè sindrome del rovesciarsi – colpisce anch'essa i polli da carne in buone condizioni di nutrizione, i quali muoiono improvvisamente. Vengono trovati nella lettiera a pancia in su, quindi appoggiati sul dorso, con le zampe rivolte in alto e il collo esteso. All'autopsia non si riscontrano alterazioni degne di nota, se si eccettua per un certo numero di casi la presenza di congestione e di edema polmonare. Il tratto gastrointestinale appare costantemente pieno, il che sta a indicare la rapidità con cui avviene la morte. Neppure a livello cardiaco esistono lesioni microscopicamente dimostrabili, nonostante oggi si propenda a classificare questa sindrome come una cardiomiopatia. Essa in genere colpisce galletti di 2-3 settimane d'età, ma la sua eziologia non è stata ancora chiarita, anche se forse riconosce una base metabolica, dove entrano in gioco diversi fattori: genetici, nutrizionali (carenza di vitamine idrosolubili) e ambientali (eccesso di rumori e di luce). L'aggiunta alla dieta di biotina – vitamina H, un trasportatore di CO₂ – riduce la mortalità. Mentre stanno morendo, i galletti presentano all'ECG una fibrillazione ventricolare forse scatenata da un'aritmia ventricolare, aritmia che può essere documentata come accade negli esseri umani. Per cui il poter rilevare con un ECG la presenza di aritmie ventricolari capaci di condurre alla fibrillazione ventricolare può permettere di identificare i soggetti a rischio di morte improvvisa e quindi di effettuare una selezione per riproduttori non a rischio. Il che mi pare un ottimo motivo economico che giustifica appieno la registrazione dell'ECG nei polli. Infatti qualcuno potrebbe protestare di fronte a un pollo che si sdraia bellamente sul lettino per farsi fare un ECG senza alcun intoppo burocratico e magari per motivi in apparenza futili o accademici, mentre un essere umano è spesso costretto a chiedere l'elemosina se vuol prenotare un ECG senza attese quaresimali!

Tralascio altri dettagli rilevabili e documentabili all'ECG sia in corso di infezioni che di deficit vitaminico-minerali, in quanto non strettamente pertinenti dal punto di vista genetico.

Combattenti della Sonda sconfitti dalla morte improvvisa

Prima di chiudere questo rapido excursus cardiologico non posso non rendervi partecipi di un'esperienza personale che in parte concorda e in parte discorda con ciò che per ora ci è dato sapere circa l'eziopatogenesi della sindrome da morte improvvisa. La concordanza sta nel fatto che due galli combattenti della Sonda, padre e figlio, mi sono morti improvvisamente.

Il padre è morto davanti ai miei occhi e mi ha lasciato di stucco. Ormai da qualche tempo gli era venuta la mania di pretendere che fossi suo partner quando ci incontravamo in pollaio tutti i giorni. Il figlio invece mi ha sempre ignorato. Agli inizi il padre cominciò ad aggredirmi con le zampe sforbiciandole sempre più vicine alle mie gambe, finché non lo catturavo e lo lanciavo fuori in frutteto. Motivi di rispetto per il suo patrimonio genetico esigevano tuttavia di assecondarlo, per cui decisi di portare in pollaio un paio di guanti piuttosto robusti. Dopo aver raccolto le uova e messo il cibo nelle mangiatoie, afferravo i guanti dal lato opposto alle dita e glieli sventolavo davanti per un po' di tempo, un tempo che per lui non era mai troppo, e il marpione si trastullava ad aggredirli con colpi di speroni. Un giorno uscendo dal pollaio lui mi segue e mi accompagna verso la parte bassa del frutteto, esigendo a ogni pie' sospinto che lo faccia divertire. All'ennesima scaramuccia coi guanti ecco che alza come al solito le zampe da terra, ma subito crolla riverso, flip-over. Midriasi e assenza di riflesso corneale mi hanno trattenuto dal praticargli un massaggio cardiaco, magari accompagnato da una respirazione becco a bocca. L'ho raccolto e l'ho sepolto con grande rimpianto e disappunto.

  

Coppia di Combattente della Sonda identica alla mia
che non ebbi mai modo di fotografare

da Handbuch der Hünerrassen (1996) - foto di Josef Wolters

Anche il figlio è morto improvvisamente, e non era un giovincello, così come non lo era il padre, e ambedue non hanno mai avuto eccesso di luce o di rumori. Tutt'altro. E di vitamine ne avevano a iosa, tutte quelle che madre natura sa elargire. Era una luminosa e gelida giornata di gennaio. Verso l'una del pomeriggio vedo dalla finestra che figlio Sonda se ne sta coricato al sole, quando i polli si dedicano a una pausa prima di chiudere la giornata con qualche battibecco o con qualche scopata. Il classico momento in cui galli e galline si radunano tranquillamente come farebbe una grande pacifica famiglia. Lui era discosto dal gruppo, sembrava si godesse la pennichella in solitudine e che prendesse il sole, oppure – mi dissi memore del padre – se ne sta sdraiato perché è morto. Avrei verificato più tardi, in quanto il freddo era pungente e non avevo voglia di imbottirmi di giacche e cappotti. Se è morto è morto. Amen. Infatti, in occasione del consueto giro pomeridiano, lo trovo cadavere. Morte improvvisa come il padre. E seppellii anche lui con altrettanto disappunto.

Se il padre è morto flip-over, è perché stava aggredendo i guanti. Il figlio non era flip-over, ma disteso a pancia in giù e spaparacchiato come un bagnante sulla spiaggia. Inoltre, ambedue non erano pivelli, e ambedue non erano incorsi in quei fattori nutrizionali e ambientali cui sono soggetti i broiler perennemente carcerati.

Ma padre e figlio avevano un qualcosa in comune: il corredo genetico, forse la causa del tutto.

2. Testa

2.1. Ernia cerebrale e bozza cranica

  Dovuta a Cr  e a geni modificatori

Fig. X. 1 - Darwin: cranio di gallo Polish a confronto con quello di un gallo Cochin.

Fig. X. 2 - Darwin: cranio di Pollo Cornuto.

2.2. Ciuffo e ernia cerebrale

Autosomico incompletamente dominante  
che agisce insieme a geni modificatori indipendenti per ciascuno dei due caratteri
Gruppo di associazione II - cromosoma 2

Bisogna ricordare che alcune razze dotate di fiocco o di ciuffo a elmo, come Barbuta di Watermaal - , Brabantea [1] , certe varietà di Combattente Inglese Antico nano, Ciuffata di Appenzell , non mostrano un’ernia cerebrale, che sarebbe motivo di squalifica.

Le basi genetiche dell’ernia cerebrale non sono state ancora del tutto chiarite. L’ernia è sempre stata strettamente associata alla presenza di un ciuffo e in passato le due manifestazioni furono attribuite a due distinti geni recessivi, ma Warren e Hutt (1936) - sulla scia degli esperimenti di Fisher (1934, 1935) - dimostrarono che ambedue i tratti sono dovuti a un singolo gene Cr, e che ciascuno di questi tratti viene interessato in modo indipendente da geni modificatori che conducono a fenotipi molto variabili. I due ricercatori dimostrarono pure che il locus Cr è associato al locus del bianco dominante I, distante 12,5 unità crossover. I soggetti eterozigoti per Cr generalmente non presentano ernia cerebrale. I ciuffati con cresta semplice e i ciuffati con cresta a rosa non presentano ernia cerebrale.

Una trattazione esauriente del ciuffo si trova nel capitolo che riguarda le mutazioni attive sul piumaggio; per un'analisi storica sulla probabile epoca di comparsa di questa mutazione si veda l'ultimo capitolo del III volume.

2.3. Tuberosità del cranio

Autosomico dominante  
Gruppo di associazione II - cromosoma 2

Requate (1960), studiando la Polish nana ciuffo bianco - , giunse alla conclusione che la tuberosità del cranio non è dovuta a Cr, ma a un gene separato dominante KfH posto molto vicino al precedente, dal quale dista solo 3,5 unità.

2.4. Interazione fra ernia cerebrale e tipo di cresta

Un aspetto dello sviluppo dell’ernia cerebrale, che non pare indagato in nessuno degli studi pubblicati, è la possibile interazione fra il tipo di cresta e l’espressione dell’ernia cerebrale. Le ernie associate ad ampio ciuffo vanno di pari passo con creste molto piccole, duplici, a forma di lettera V. Ciò potrebbe spiegarsi col fatto che l’ernia può esprimersi quando la sommità del capo è più o meno priva della massa carnosa dovuta alla cresta. Come diremo a proposito della cresta doppia dovuta al locus D, pare possibile l'associazione fra i geni D^v e D^c e un'ernia cerebrale.

2.5. Becco incrociato

  Ereditarietà recessiva multifattoriale con penetranza ridotta  
  Gruppo di associazione sconosciuto

Parecchie razze mostrano questo difetto, talora associato a microftalmia oppure ad anoftalmia monolaterale, ma queste anomalie oculari non sono dovute a cause genetiche, bensì a uno sviluppo anomalo del bulbo, secondario a sua volta alla malformazione ossea. I due tipi di becco a croce, semplice o associato a difetti dell’occhio, vengono spesso influenzati dalle condizioni in cui si svolge l’incubazione. Per lo più il pulcino nasce con un becco normale che comincia a incrociarsi verso 1-2 mesi d’età, raggiungendo l’espressione massima a 3-4 mesi.

L’anomalia può interessare sia la parte superiore che inferiore del becco, ma la parte più spesso colpita è quella superiore, che può presentarsi curvata lateralmente, per lo più a destra, può esserne interessata solo la punta oppure tutta quanta la sua estensione. Anche il cranio è deformato e asimmetrico, ed è ritenuto la causa delle anomalie del becco. Un’osservazione attenta può mettere in evidenza anche un’asimmetria a carico dello sviluppo e della struttura della lingua, che presenta una punta corneificata e una superficie ricoperta da epitelio eccessivamente cheratinizzato.

Le ricerche volte a dimostrare la base genetica di quest’anomalia non hanno fornito dati univoci. Alcuni studiosi, tra cui Hutt, ritengono si tratti di un gene recessivo; dello stesso avviso è Landauer, colui che nel 1938 ha compiuto gli studi più approfonditi, dimostrando che, pur ricorrendo a una stretta consanguineità, non sempre si riusciva a ottenere la deformità. Landauer concluse per un’ereditarietà di tipo recessivo, ma complessa. D’altro canto, ottenne il becco a croce iniettando etilcarbamato.

Un’altra situazione studiata da Landauer, e riscontrata solo nella Leghorn, è quella in cui i pulcini presentano il becco a croce fin dalla nascita, ma nei quali il difetto si corregge coll’avanzare dell’età. L’incrocio tra questo tipo e il tipo precedentemente descritto, condusse a una progenie normale. Per l’anomalia presente alla schiusa è stata proposta una base recessiva multifattoriale con penetranza ridotta.

2.6. Brevità della mandibola

    Autosomico recessivo  
 Gruppo di associazione sconosciuto

Si tratta di una condizione semiletale in cui la mandibola è ridotta di circa la metà rispetto alla lunghezza del becco superiore, per cui la bocca rimane aperta in modo permanente e i pulcini si nutrono con difficoltà. Quelli che riescono a sopravvivere, in età adulta presentano una lunghezza della mandibola che si avvicina a quella di 5-6 mesi d’età. Siccome il becco superiore si incurva verso il basso, è necessario tagliarlo frequentemente. L’espressività di sm è variabile, in quanto da un incrocio tra omozigoti sono nati 2 soggetti normali e 37 menomati.

2.7. Brevità del becco superiore

   Autosomico recessivo  
 Gruppo di associazione sconosciuto

Questa malformazione colpisce, oltre al becco superiore, anche gli arti, più spesso le ossa lunghe delle ali rispetto a quelle delle gambe, pur non esistendo una correlazione tra entità di accorciamento del becco e brevità delle ossa lunghe delle appendici.

Il becco varia da 1 mm di lunghezza sino ad essere completo. La schiusa è percentualmente bassa, aggirandosi intorno al 13%, e la mortalità postnatale è legata a problemi di nutrizione. Tra coloro che riescono a raggiungere la maturità, alcuni continuano a presentare un becco breve, mentre altri sviluppano un becco di normali dimensioni. Altri ancora hanno successivamente sviluppato un becco a croce, con deviazione del becco superiore più spesso a destra.

Quest’anomalia può essere scoperta già a partire dal 9° giorno d’incubazione, ma la sua azione letale sull’embrione non si rende manifesta se non a partire dal 18° giorno.

2.8. Esencefalo ereditario

  Ereditarietà recessiva con bassa penetranza? Poligenico?  
  Gruppo di associazione sconosciuto

Sono stati descritti vari gradi di questa situazione, caratterizzata da un’erniazione del cervello per una schisi del cranio in sede frontoparietale, dalla quale il cervello fuoriesce. A causa del cannibalismo, questa situazione può essere letale dopo pochi giorni dalla nascita. Se i soggetti vengono allevati separatamente, possono raggiungere l’età adulta a prezzo di un particolare impegno da parte dell’allevatore. Vengono colpiti maschi e femmine in percentuale identica ed è stata invocata un’ereditarietà recessiva con penetranza molto bassa. Potrebbe tuttavia trattarsi di un’ereditarietà su base poligenica.

2.9. Testa da passerotto

    Autosomico recessivo  
Gruppo di associazione sconosciuto

Si tratta di una situazione letale tardiva, in cui i pulcini sono normali alla nascita, ma progressivamente manifestano le caratteristiche alterazioni a partire dalla nona settimana di vita. Si instaura un progressivo accorciamento del becco e delle ossa del capo che conferiscono alla testa un tipico aspetto da passerotto. I soggetti vanno incontro a morte tra gli 8 e i 15 mesi d’età, e nessuno riesce a raggiungere la maturità sessuale.

2.10. Naso camuso

    Autosomico recessivo  
Gruppo di associazione sconosciuto

Il naso camuso non è altro che il naso schiacciato, forse derivato da muso con ca- peggiorativo, oppure dal latino camus,i, che significa museruola. La caratteristica principale determinata da questa mutazione è una testa tozza e larga, dotata di un becco accorciato, con vari gradi di becco da parrocchetto. I casi estremi mostrano becco incrociato e taglia ridotta per difficoltà ad alimentarsi.

2.11. Palatoschisi

   Dovuta a 2-3 loci recessivi  
 Gruppo di associazione sconosciuto

Si tratta di un difetto geneticamente complesso, in cui il palato può essere diviso sia da un solo lato che da ambedue. Il ceppo di Leghorn Minnesota 420 è stato la sorgente iniziale di quest’anomalia, presente nel 17% dei soggetti. Il sospetto di un’origine genetica è sorto sottoponendo le femmine a una dieta deficiente in riboflavina: esse erano in grado di incrementare l’incidenza della palatoschisi fino al 47,4% nel giro di due anni. Non esiste una correlazione coi cromosomi sessuali e l’espressione è identica nei due sessi. I dati concorderebbero con il seguente modello genetico: intervento di 3 loci recessivi durante un’alimentazione normale della madre, mentre in corso di carenza di riboflavina interverrebbero 2 loci recessivi. La penetranza sarebbe dovuta a ulteriori 3-4 loci minori. Nell’incremento percentuale osservato a carico del gruppo tenuto a dieta carente, si verificherebbe un’eliminazione dei geni aggiunti che controllano la penetranza.

2.12. Fori al palato

    Autosomico recessivo  
Gruppo di associazione sconosciuto

La descrizione di fori di varie dimensioni a carico del palato risalgono sempre al ceppo Minnesota 420, ma pare che i due difetti del palato siano geneticamente correlati.

3. Collo

3.1. Collo torto

   Autosomico recessivo  
Gruppo di associazione sconosciuto

Fu descritto in Livorno perniciate, i cui pulcini, inizialmente normali, a metà dello sviluppo somatico presentavano un collo torto per lo più girato a destra, con incidenza uguale nei due sessi. Lo sviluppo somatico è ovviamente ritardato per problemi dovuti all’alimentazione, le femmine depongono poche uova e i galli non riescono ad accoppiarsi.

L’intimo meccanismo dell’anomalia pare consista in un arresto dello sviluppo oppure in un’errata distribuzione di uno o più legamenti della colonna vertebrale.

4. Tronco

4.1. Sterno curvo

   Ereditarietà di tipo dominante con interazione ambientale  
Gruppo di associazione sconosciuto

Negli uccelli lo sterno è molto sviluppato, specie nei buoni volatori, in quanto offre l’inserzione ai muscoli deputati al volo. La superficie esterna dello sterno, o superficie ventrale, è irregolare, soprattutto per la presenza di una salienza lungo la linea mediana, la carena.

Abitualmente quest’osso è rettilineo, ma può presentare delle curvature, per lo più verso destra, e vari gradi di concavità. Sono stati invocati numerosi fattori per giustificare questa deformazione: oltre a una suscettibilità genetica, potrebbero entrare in gioco il sesso, l’età alla quale il soggetto inizia ad appollaiarsi, la larghezza dei posatoi. Esistono infatti studiosi che escludono fattori genetici e attribuiscono il difetto a soli fattori ambientali, altri che hanno potuto dimostrare un’influenza genetica attraverso l’incidenza di sterno torto a carico dell’80% della progenie di genitori dotati della stessa anomalia.

Se i sostenitori dell’origine genetica vogliono corroborare la loro convinzione, posso aggiungere che nell’uomo è frequente il riscontro del cosiddetto pectus excavatum, causa di errate interpretazioni radiografiche della volumetria cardiaca, in quanto a prima vista il cuore può sembrare ingrandito a carico del settore sinistro. Se al pectus excavatum, rientranza più o meno spiccata della parte inferiore dell’osso tanto da permettere la raccolta anche di una bella manciata d’acqua, si associa la sindrome della schiena dritta, allora al cuore viene impresso un movimento rotatorio, per cui la parte dx si sposta verso il lato opposto dando una falsa immagine radiologica di cardiomegalia.

Orbene, anche se non si può mettere la mano sul fuoco, basta guardare il torace di uno dei genitori e troveremo la stessa anomalia. Un’anomalia non dev’essere giudicata in modo forzatamente negativo. Infatti, nella donna, la rientranza dello sterno è in grado di conferire una particolare disposizione dei seni, i quali, essendo slanciati in avanti, e risultando salienti rispetto al centro del torace parzialmente infossato, suscitano una sensualità del tutto particolare. Lo stesso può valere nel caso di certe anomalie del pollo, che, se non sono orripilanti, potrebbero rappresentare delle particolarità che solo il gusto estetico del giudice può mettere in giusta luce. Forse che un Collo Nudo, in assoluto, è qualcosa di gratificante? Tutti sappiamo però che la bruttezza di certi divi è ineguagliabile e accattivante, irrepetibile. Basti pensare ai dentoni di Gino Bramieri, che quando era rotondo poco mancava somigliasse a un tricheco.

Un’altra cosa è il petto da calzolaio, frequente in passato quando i giovani si avviavano precocemente a questa professione. A forza di premere con le calzature sull’osso ancora malleabile, veniva a determinarsi una rientranza del torace in corrispondenza dello sterno. Logicamente non sarà successo a tutti i ragazzi di incorrere nella deformazione. Tralasciando ovviamente l’entità della pressione esercitata, parametro difficilmente quantificabile, si può supporre che la deformabilità ossea sia un qualcosa di individuale, dipendente ovviamente da fattori genetici.

Torniamo al pollo. I sostenitori dell’origine ambientale favorita da una suscettibilità genetica hanno potuto dimostrare che a 6 mesi d’età l’incidenza si abbassa dal 92% all’11% se si sono approntati posatoi larghi 2,5 cm all’età di 12 settimane invece di ricorrere precocemente al loro impiego a 4 settimane di vita. Tra i maschi geneticamente non suscettibili, esposti a condizioni estreme favorenti la deformità sternale, solo il 3% ha mostrato di venirne colpito.

Dati più recenti riferiti da Knize (1983) paiono dimostrare che l’ereditarietà dello sterno deforme è di tipo dominante, e che i fattori ambientali interagiscono con quello genetico. Già Warren nel 1937 aveva affermato che si tratta di una specifica debolezza dello sterno e non di un suo disturbo d’ossificazione.

4.2. Senza posteriore dominante

     Autosomico dominante  
  Gruppo di associazione sconosciuto

Il numero di elementi che compongono la colonna vertebrale è variabile non solo da un uccello all’altro, ma anche tra individui appartenenti alla stessa specie. La distinzione delle vertebre in cervicali, toraciche, lombari, sacrali e coccigee è pure soggetta a variazioni per mancanza di accordo fra gli studiosi.

Per le vertebre dell’ultimo tratto dello scheletro assile del pollo ci atterremo ai dati contenuti in Avian anatomy integument di Lucas e Stettenheim (1972). Il sinsacro del pollo è costituito da un totale di 15 vertebre tra loro fuse in un osso unico detto appunto sinsacro e che sono così suddivise: 4 lombari, 5 sacrali, 6 caudali.

Il sinsacro appare come una struttura allungata e leggermente concava ventralmente e che ai lati si articola con le ossa iliache del bacino. Dopo la sesta vertebra caudale del sinsacro la colonna si continua nelle vertebre coccigee, che sono esterne al sinsacro e mobili.

Queste vertebre coccigee o caudali si suddividono in 6 vertebre caudali e un pigostilo. Il pigostilo, un triangolo appiattito trasversalmente e terminante con un apice, è l’ultima vertebra e deriverebbe dalla fusione di 6 vertebre terminali. Sul pigostilo poggia la ghiandola uropigetica o uropigio.

Dunn e Landauer (1925) e Landauer (1928) si dedicarono allo studio della morfologia e dell’ereditarietà della mancanza di posteriore nel pollo e giunsero alla conclusione che questa situazione anatomica può essere suddivisa in: completa, intermedia, accidentale.

Esteriormente la forma completa e quella accidentale apparivano essere la stessa cosa: i soggetti avevano la parte posteriore del corpo arrotondata ed erano privi sia di uropigio che di piume caudali. Ma, a un esame delle vertebre, le due forme presentavano delle differenze.

La forma completa era caratterizzata dalla mancanza di tutte le vertebre del pigostilo eccetto le ultime due, di tutte le vertebre caudali libere e di una o due vertebre della parte centrale delle vertebre caudali del sinsacro.

La forma accidentale differiva da quella completa per il fatto che tutto quanto il pigostilo era assente e che erano le ultime due vertebre caudali del sinsacro a essere mancanti, invece di una o due della parte centrale.

La forma intermedia differiva dalle altre due per il fatto che tutte le vertebre caudali libere erano presenti, anche se fuse insieme in modo irregolare; come nella forma completa, il pigostilo era assente eccetto le sue due ultime vertebre e mancavano uno o due elementi della parte centrale delle vertebre caudali del sinsacro. Da notare che nel 25% dei soggetti con forma intermedia era presente un uropigio rudimentale nonché un numero variabile da 2 a 17 di piume caudali.

Davenport (1906, 1909) fu uno dei primi a riferire studi genetici sulla mancanza di posteriore nel pollo, concludendo che era coinvolto un gene dominante. Dunn (1925) verificò lo stato dominante del tipo completo, giungendo pure alla conclusione che la forma accidentale non era di origine genetica. Dunn e Landauer (1936) assegnarono al gene della forma completa il simbolo Rp.

La base genetica della forma intermedia - o modificata - della mancanza di posteriore venne pure studiata da Dunn e Landauer (1934, 1936) i quali giunsero alla conclusione che i soggetti affetti dalla forma intermedia potevano essere sia omozigoti che eterozigoti per Rp, con l’intervento di geni modificatori multipli e recessivi portati dai soggetti normali, i quali grazie a questi geni modificatori tendono a sopprimere l’anormale sviluppo del posteriore.

La mancanza di posteriore può già essere notata all’atto della schiusa. Nella vita adulta per semplici ragioni meccaniche può comportare una diminuzione della fecondità: infatti durante l’accoppiamento un gallo normale si mantiene in equilibrio grazie alla coda che gli serve da bilanciere, mentre ciò non è possibile nei galli scodati nei quali la copula risulta incompleta. Un handicap ulteriore è rappresentato da un folto piumino che può circondare la cloaca e che vale la pena rimuovere in prossimità del periodo riproduttivo. Tuttavia l’assenza di coda pare vantaggiosa in quanto consentirebbe di sfuggire alle insidie della volpe.

A parte la fecondità minore per ragioni meccaniche, pare che i soggetti portatori di questo gene siano dotati di una più bassa sopravvivenza, specie nei primi due mesi di vita. Anche le percentuali di schiusa sono ridotte: la proporzione degli embrioni portatori di Rp morti tra il 17° e il 21° giorno d’incubazione è spesso più alta di quanto ci si aspetterebbe, e minore è anche il numero di pulcini che riescono a nascere. Questi rilievi sono validi per ambedue i fenotipi.

La mancanza di posteriore può venir indotta anche sperimentalmente: Landauer (1945) è riuscito a riprodurre questa situazione anatomica nel 42% degli embrioni sviluppati da uova nel cui tuorlo era stata iniettata insulina prima dell’inizio dell’incubazione. Altre modalità capaci di indurre l’anomalia sono le brusche variazioni di temperatura dell’incubatrice durante la prima settimana, oppure lo scuotimento meccanico delle uova prima di incubarle; con ambedue queste tecniche l’incidenza dell’anomalia è pari a circa il 7%.

In passato questa particolarità anatomica fece attribuire al pollo il nome di Gallus ecaudatus e forse uno dei primi a descriverlo, più che succintamente, è stato Ulisse Aldrovandi, che ne parla nel libro XIV del II volume della sua Ornithologia dedicandogli il VII capitolo: De Gallo et Gallina ex Persia.

Sempre in passato, secondo Dunn (1925) l’assenza di posteriore è stata una caratteristica presente in Combattenti nani e nella Polish scodata. Ora è un tratto dell’Araucana, dell’Ardennese senza coda, della Kaul e di certe Barbute Belghe come la Grubbe.

4.3. Senza posteriore recessivo

   Autosomico recessivo con bassa penetranza  
  Gruppo di associazione sconosciuto

Questo gene ha una bassa penetranza e un ampio grado d’espressività, influenzata da geni modificatori, alcuni dei quali legati al sesso. Fu descritto in un ceppo di Leghorn bianca.

Presso gli allevatori quest’anomalia è nota come schiena da scarafaggio. Le caratteristiche anatomiche sono simili a quelle della forma dominante: pigostilo rudimentale, vertebre coccigee fuse in una protuberanza ossea. In alcuni casi ambedue queste strutture ossee sono assenti. A seconda del grado di interessamento scheletrico, l’uropigio e le timoniere sono assenti oppure è presente un abbozzo di ghiandola con timoniere cascanti e in numero ridotto.

Quest’anomalia si distingue anatomicamente dalla forma dominante per il fatto che le vertebre delle coda sono compresse lateralmente e dotate di una curvatura rivolta verso il basso, e che il sinsacro è alterato, essendo talora cifoscoliotico. I maschi presentano anomalie di grado più marcato rispetto alle femmine. L’alterazione è già diagnosticabile al 4°-5° giorno d’incubazione, ed esiste una correlazione tra grado di riduzione della coda e precocità d’insorgenza. Schiudibilità e vitalità sono ridotte come nella forma dominante.

4.4. Coste soprannumerarie

Poligenico, con un gene maggiore e numerosi modificatori, alcuni legati al sesso  
Gruppo di associazione sconosciuto

Abitualmente  il pollo possiede 7 paia di coste: le prime due coppie sono dette fluttuanti in quanto sono incomplete e non si congiungono allo sterno, le successive 4 paia si articolano con lo sterno, l’ultimo paio, composto dalla 7ª costa, non si inserisce direttamente allo sterno bensì sulla sesta costa, per cui la 7ª costa è detta costa falsa. È stato descritto un 8° paio di coste nella Leghorn e queste coste soprannumerarie avevano le caratteristiche di coste false, come quelle del settimo paio. L’incidenza dell’anomalia sembra essere maggiore nel maschio. È stata proposta un’eredità poligenica in cui è presente un gene maggiore e numerosi geni modificatori, alcuni dei quali legati al sesso.

5. Ali

5.1. Assenza di ali legata al sesso

Legato al sesso, recessivo  
Gruppo di associazione V - cromosoma Z

Questo gene è legato ai loci S e K. I pulcini senz’ali sono davvero unici, e i primi descritti erano tutte femmine in apparenza normali, salvo l’assenza di ali. Nella discendenza di successivi incroci comparvero l’assenza di ali e vari gradi di assenza di zampe, sino alla mancanza dei 4 arti, detta amelìa. A questi casi estremi si contrappongono quelli con penetranza nulla, cioè minore dell’1%, rappresentati da soggetti con ali cadenti, remiganti anormali e talora falangi soprannumerarie. Infatti l’espressione di questa mutazione è molto variabile, ma in tutti i casi si ha l’interessamento delle ali, con organi interni normali, scarso sviluppo della muscolatura del petto, occhi lacrimevoli nei soggetti privi di ali.

5.2. Assenza di ali autosomica

    Autosomico recessivo  
Gruppo di associazione sconosciuto

Citiamo per completezza anche questa mutazione, riferita da Landauer nel 1973, senza ulteriori dettagli a disposizione. Anatomicamente è del tutto simile alla stessa anomalia legata al sesso.

6. Gambe

6.1. Gambe da bassotto, carponi

Autosomico incompletamente dominante  
Gruppo di associazione I - cromosoma 2

Appartiene al 1° gruppo di linkage e dista solo 0,4 unità crossover dal gene della cresta a rosa R. Pertanto, una razza dotata del gene Cp mostra una stretta associazione tra la mutazione zampe corte e cresta semplice - che è il contrario della cresta a rosa - e che è dovuta al selvatico r+.

In inglese to creep significa strisciare. Creeper equivale a Krüper, termine che in basso tedesco corrisponde al tedesco Kriecher, strisciante. Fra tutte le mutazioni che interessano le appendici scheletriche, questo gene ha ricevuto l’attenzione maggiore da parte degli studiosi, ed è presente in varie parti del mondo, in quanto è una caratteristica distintiva di alcune razze, come Jitokko e Nagasaki in Giappone, Courtes Pattes in Francia, Scot Dumpy - Scozzese tarchiata - nel Regno Unito, Krüper in Germania. La Courtes-Pattes, completamente scomparsa da alcuni anni, fu ricreata da Périquet a partire dalla tedesca Krüper.

Già dal 1925 Cutler si era accorto che gli adulti creeper erano sempre eterozigoti per un gene che in seguito si dimostrò essere autosomico nonché letale se omozigote, per cui gli embrioni morivano intorno al 4° giorno. La morte precoce pare sia dovuta a un’inibizione dello sviluppo del sistema vascolare. Pertanto non esistono dei creepers puri omozigoti, e quando due soggetti in regola con lo standard vengono accoppiati, ¼ delle loro uova non schiude, il 50% riesce a schiudere e darà luogo a soggetti eterozigoti per Cp, e ¼ dei pulcini sarà omozigote per cp+, pertanto con arti inferiori normali.

Questi ultimi soggetti non sono da scartare, perché, a parte i tarsi di lunghezza normale, portano con sé tutte le altre caratteristiche di razza e possono essere accoppiati con soggetti a zampe corte. Così facendo tutte le uova riescono a schiudere e la percentuale di soggetti a zampe corte corrisponderà al 50%. Pochi sono gli omozigoti che sfuggono alla letalità precoce e che riescono a nascere. Sono tuttavia destinati a soccombere poco dopo la nascita.

Posso dire che mi capita spesso di osservare dei soggetti di Nagasaki arricciata i quali rimangono piccolini piccolini. Ovviamente in un allevamento amatoriale è difficile trarre dei dati scientificamente probanti, tuttavia credo non si possa escludere che talora certi omozigoti riescano a sopravvivere per un periodo abbastanza lungo. Ricordo che uno di questi scriccioli era vivacissimo e non cresceva, sembrava sempre appena uscito dall’uovo pur vivendo la vita dei genitori e dei fratelli. Venne un forte acquazzone e riuscii a salvarlo dalla morte per raffreddamento. Una seconda volta fallii e lo persi per sempre.

Fig. X. 5 - Spennacchiona e Spennacchione 

Posseggo una coppia di Nagasaki arricciata pied, lui con la cresta pendula, veramente esagerata rispetto al soma, lei buona fetatrice [2] e buona covatrice. Lui, lo spennacchione, fu salvato quasi abbrustolendolo sulla stufa durante una grave crisi dispnoica da tracheite, dopo di che ricevette un cappotto ricavato da una calza di lana, continuò a vivere in casa, si impiumò, dopo due mesi smise il soprabito, ora vive felicemente con la sua dolce metà. Se saranno capaci di superare anche quest’inverno, metterò a cova le loro uova e, salvo una sterilità misconosciuta, vorrò vedere cosa ne esce. Ambedue sono minuti, e so benissimo che il mancato incremento corporeo può dipendere da molteplici fattori, anche se nei miei Chabos pare un evento troppo frequente. Conforta questa mia ipotesi l’affermazione di Fujio & Shibuya, che hanno trovato una differente espressività dell’azione letale di Cp, la quale dipende dallo sfondo genetico sul quale si esplica, imputando la riduzione della mortalità a geni autosomici dominanti, senza poter escludere un meccanismo abbastanza strano, secondo cui parrebbe che nelle prime fasi del periodo depositivo la madre inglobi nel citoplasma dell’uovo una qualche sostanza capace di abbassare l’effetto precocemente letale di Cp. Ma Landauer, dal canto suo, ottenne lo stesso risultato, triplicando addirittura gli embrioni: incubò le uova più tardive per le prime 24 ore a 35,5°C anziché a 37,2-37,7°C abituali. Lo stato Cp/Cp era ugualmente attivo, e anche se ritardava lo sviluppo, agli embrioni era concesso di procedere ulteriormente nella crescita.

Fig. X. 6 - Spennacchiona che cova

Fig. X. 7 - Spennacchiona madre felice

Quest’anomalia appartiene alle malformazioni scheletriche che vanno sotto il nome di acondroplasia o condrodistrofia. Tutte le ossa lunghe degli arti inferiori sono accorciate, più nei maschi che nelle femmine. Stando a Landauer l’osso più colpito è il tarsometatarso. Secondo i dati di Stevens si tratta di un prevalente interessamento della tibia, affiancata da una fibula lunga uguale e più spessa della norma. L’embrione eterozigote può essere riconosciuto già dal 6° giorno d’incubazione.

Studi dettagliati sull’osteogenesi embrionale, nei pulcini in crescita e negli adulti, hanno mostrato che si tratta di un disturbo dell’ossificazione encondrale, quella che in condizioni normali permette all’osso di allungarsi progressivamente per intervento della cartilagine. Mentre nel creeper questo processo è disturbato, il processo di ossificazione che origina dal periostio si svolge in modo normale, per cui le ossa lunghe diventano spesse e tozze.

La letalità da Cp non si limita ai soli omozigoti, in quanto il gene si dimostra letale anche per una quota degli eterozigoti valutata intorno al 5%. A questo si aggiunga una letalità embrionale ancora del 5% per quelle uova deposte da femmine creeper che presentano una variabilità a carico dello spessore del guscio.

Esiste un’altra iettatura per i creepers che hanno avuto la fortuna di essere eterozigoti: essi sono più suscettibili a una carenza di vitamina D e agli effetti tossici del selenio. Come abbiamo già detto, non facciamo l’idiozia di sbarazzarci dei soggetti a gambe normali, specialmente se dotati di caratteristiche che vale la pena mantenere. Essi servono egregiamente per abbattere la letalità embrionale, in quanto, incrociati con soggetti da esposizione, daranno una progenie tutta vitale, anche se solo la metà sarà secondo lo standard. Oltretutto, nasceranno molti più bassotti da questo incrocio che accoppiando due eterozigoti. Lo stesso discorso è applicabile al caso della Cornish, anche se il gene in causa è differente.

Il gene Cp è responsabile dell’accorciamento e dell’ispessimento dei tarsi in modo variabile, per cui, per giustificare la variabilità del fenotipo, bisogna invocare o una capacità estrema di raccorciare dovuta al gene Cp, oppure dei geni modificatori. Non si tratta di un’azione dose dipendente come nel caso del gene B del barrato legato al sesso, in quanto gli omozigoti per Cp vanno incontro a morte quasi certa intorno al 4° giorno d’incubazione.

Si postula l’intervento di geni modificatori in base alla constatazione che, per variare la lunghezza dei tarsi, per proporzionare lunghezza delle ossa e delle cosce, per conferire alle ossa il giusto grado di rotondità, per non determinare stonature tra spessore dei tarsi e lunghezza delle dita, debbono essere per forza in gioco dei geni di cui conosciamo poco o nulla. Pertanto l’allevatore non deve far altro che selezionare e accoppiare i soggetti con le caratteristiche volute, incanalando così nel corredo tutti i geni necessari al raggiungimento dello scopo prefisso.

Chiudiamo questo paragrafo con una digressione genetica dell'uomo e del cane che possono presentare la stessa patologia osservabile nel pollo. Il nano di un circo equestre è tale in quanto affetto da nanismo acondroplasico dovuto a un gene dominante posto sul cromosoma 4 (fibroblast growth factor receptor-3 gene, acronimo FGFR3) letale per il feto o subito dopo la nascita se omozigote, quindi letale come nel pollo. Nel noto cane bassotto tedesco, detto Dachshund o cane tasso, il gene FGFR3 si trova sul cromosoma 3, dominante nel Basset e recessivo nel Cocker Spaniel. Grazie al Dr Fabrizio Bevilacqua, veterinario a Moncalvo (AT), possiamo aggiungere che, per quanto finora è dato sapere, non si può supporre nei cani bassotti una mortalità embrionale precoce su base genetica in analogia a quanto dimostrato nel pollo. Ecco la sua e-mail dell'8 febbraio 2008.

Ciao Elio,
Come accennato al telefono, ti confermo che, nella mia casistica personale e nella bibliografia di mia conoscenza, nel Bassotto la discrepanza tra il conteggio delle camere gestazionali effettuato ecograficamente (a 23/28 giorni post-accoppiamento) e il numero di cuccioli partoriti non si discosta rispetto ad altre razze; inoltre, il numero medio di cuccioli nati in questa razza è in linea a quanto ci si aspetterebbe per soggetti di tale mole. Purtroppo, ad oggi, non disponiamo di tecnologie che ci permettano di valutare più precocemente lo stato gravidico e il numero di embrioni e pertanto non possiamo supporre una mortalità embrionale precoce su base genetica in analogia a quanto dimostrato nel pollo.

Con la speranza di esserti stato utile, ti saluto cordialmente.

Dr Fabrizio Bevilacqua - DVM - Moncalvo (AT)
8 febbraio 2008

Gallina bassotta bolognese
del senatore Fulvio Antonio Marescalchi

Riassunto

Il testo completo della ricerca di genetica storica
si trova nel lessico alla voce Gallina bassotta bolognese

La gallina monstrosa del senatore bolognese Fulvio Antonio Marescalchi raffigurata a pagina 562 del Monstrorum historia di Ulisse Aldrovandi, pubblicato postumo da Bartolomeo Ambrosini, nel 1642. Questa gallina – verosimilmente una creeper – forse è il primo caso di tale mutazione genetica a fare la sua comparsa in letteratura. Essa fu inserita nel capitolo dedicato ai soggetti dotati di piedi mostruosi - Multiplicatio pedum in foetibus avium - anche se dotata di piedi normali. Ma per l'anomala struttura del tarsometatarso il suo incedere era del tutto anormale.

Se analizziamo la letteratura antica a partire da Aristotele, Columella e Plinio, per finire con quella più recente di Longolius, Gessner e Aldrovandi, non riusciamo a identificare un pollo con le caratteristiche anatomiche causate da uno dei geni dell'acondroplasia (Cp o Mp), capaci di determinare uno spiccato accorciamento delle zampe. Da parte di questi autori vengono citati dei polli nani, ma sono tali non per l'acondroplasia, bensì a causa di una riduzione della mole corporea su base genetica. Un trabocchetto linguistico potrebbe essere rappresentato dal termine Däsehünle riferito da Gessner, traducibile con gallinetta tasso, un trabocchetto in quanto il cane bassotto viene detto cane tasso, Dachshund, dotato di un corredo genetico che determina l'acondroplasia. Ma il trabocchetto teso dal vocabolo Däsehünle viene dissipato dalle parole dello stesso Gessner che inequivocabilmente identifica la Däsehünle con una gallina di corporatura piccola: "Un nostro amico spagnolo chiama in spagnolo la gallina Adriatica gallina enana. Certamente in quanto è di corporatura nana e piccola, e tale razza presso di noi in Svizzera sento dire che viene chiamata Schotthennen, in altri posti Erdhennle, altrove Däsehünle." La prima descrizione di una gallina affetta verosimilmente da acondroplasia è indirettamente dovuta ad Aldrovandi, in modo diretto al suo successore Bartolomeo Ambrosini che inserì questa gallina nel Monstrorum historia di Aldrovandi, edito postumo nel 1642. Sotto il profilo anatomico la descrizione di Ambrosini è dettagliata e presenta un aggancio quasi indiscutibile con la letalità embrionale dovuta all'omozigosi per il gene dell'acondroplasia, nonché un aggancio puramente iconografico con la cresta semplice il cui gene risiede sul cromosoma 2 tanto come Cp e Mp. Non sappiamo quando una di queste due mutazioni genetiche raggiunse l'Europa. È assai verosimile trattarsi del XVI secolo. I Tedeschi non chiamarono gallinetta tasso questo pollo, bensì Krüper, strisciante, e questa sarebbe una riprova che Däsehünle di Gessner non equivale a  Krüper. Attraverso una citazione di Buffon da lui mistificata possiamo presumere che la mutazione ebbe origine in Cambogia, quindi passò nelle Filippine da dove nel XVI secolo gli Spagnoli la portarono in Europa attraverso il Pacifico, il Messico e poi l'Atlantico. Non esistono menzioni di galline paticortas in Spagna nel XVI secolo. Padre Bernabé Cobo - o chi per esso - scrisse che gli Spagnoli portarono in Messico dalle Filippine una gallina, ma non venne descritta nelle sue caratteristiche fenotipiche. Si trattava verosimilmente della paticortas, della dumpy, che grazie agli Spagnoli oltre al nord Europa e alla Scozia raggiunse anche Bologna.

6.2. Membra corte, ametapodia

Autosomico incompletamente dominante  
Gruppo di associazione I - cromosoma 2

I soggetti affetti da quest’anomalia sono eterozigoti, in quanto la situazione omozigote è letale per l’embrione, con un picco di mortalità al 17° giorno. A differenza degli eterozigoti per Cp, non è presente un incremento della mortalità embrionale e una riduzione della schiusa. Anche per questo gene esiste un rapporto d’associazione col gene della cresta a rosa, che però è di 16 unità crossover, e Mp giace sicuramente in un locus distinto da quello occupato da Cp.

Sotto molteplici aspetti questa mutazione somiglia alla creeper, anche se i soggetti hanno gambe molto più accorciate. Interessa principalmente gli arti inferiori e in modo meno spiccato anche le ali; il soma non presenta alterazioni ulteriori. Il tarsometatarso e il carpometacarpo sono assenti, ma tutte le dita sono pressoché normali. Con l’invecchiamento, varie ossa della zampa e delle dita tendono a fondersi, col risultato di una perdita dell’articolazione. I soggetti affetti da ametapodia possono riprodursi, ma il loro allevamento richiede una cura estrema in quanto hanno problemi deambulatori: camminano zoppicando e non sono in grado di mantenere la stazione eretta, in quanto non possono servirsi delle dita come appoggio.

6.3. Letale della Cornish

Autosomico incompletamente dominante  
Gruppo di associazione sconosciuto

Se omozigote, si dimostra letale al termine dell’incubazione, se eterozigote contribuisce ad accorciare le estremità. La Cornish è caratterizzata da un corpo molto allargato che poggia su zampe corte e robuste; anche la testa è breve e larga. Questi tracagnotti sono dotati di tibiotarso e di tarsometatarso spiccatamente corti, con fibula completamente sviluppata così da estendersi fino alla parte terminale e inferiore della tibia, dove si fonde con l’epifisi di quest’osso. Spesso sono accorciate anche le ossa delle dita.

L’effetto di questo gene deriva dall’influsso di geni multipli, dei quali uno solo o parecchi si comportano come dominanti; uno di questi geni modificatori è letale se omozigote, e non tutti i ceppi di Cornish ne sono dotati; pare sia presente solo in quei casi di arti inferiori estremamente accorciati. Tra tutti i geni che possono essere cointeressati in questo fenotipo, il simbolo Cl è stato attribuito solo a quel gene dotato di azione letale.

Da notare che non sempre ciò che comporta un premio alle esposizioni appaga le aspettative dell’allevatore, in quanto quei galli Cornish estremamente tozzi e larghi danno spesso problemi di fertilità. Pertanto, ancora una volta bisogna far leva sia sul gusto estetico che sulle capacità dell’allevatore per ottenere la giusta miscela di geni che non comprometta né la schiudibilità né la capacità di accoppiamento dei galli. L’ideale sarebbe poter disporre di maschi non da primo premio ma dalle gambe sufficientemente lunghe, nonché di femmine discretamente accovacciate.

6.4. Perosi su base genetica

   Autosomico recessivo  
  Gruppo di associazione III - cromosoma 1

Perosi deriva dal greco përós, sciancato, storpio. Come si è detto nel paragrafo relativo alle influenze ambientali sugli esseri viventi, gli animali differiscono geneticamente anche nei confronti dei loro fabbisogni nutritivi. I polli Livorno possono accrescersi con una razione che contiene solamente 30 parti per milione di manganese, mentre Rhode Island e altre razze pesanti richiedono almeno 50 parti p.m. se si vuole evitare la perosi, cioè una condizione di osteocondrodistrofia in cui l’articolazione del calcagno (quella tra tibia e tarsometatarso) si ingrossa provocando zoppia. Questa perosi è su base alimentare cui sottende un substrato genetico difficile da individuare, tant'è che abitualmente per perosi si intende una malattia che colpisce i pulcini e i tacchinotti, caratterizzata dalla torsione laterale della tibia o tibiotarso con rigonfiamento e arrossamento del calcagno. Sembra sia originata da carenza di particolari sostanze (manganese, colina, biotina, ecc.) e dalla somministrazione di una dieta particolarmente ricca di mais e di sostanze proteiche.

Nel 1969 Somes ha studiato un tipo di perosi in una popolazione presa a caso e mantenuta a dieta corretta per tutta la durata delle osservazioni. Si è potuta dimostrare un’ereditarietà basata su un singolo gene recessivo con una penetranza, negli omozigoti, pari al 74%.

I soggetti con perosi evidenziarono i sintomi fra le 3 e le 5 settimane d’età. L’espressione dell’anomalia era ampiamente variabile: abitualmente la perosi iniziava con un ingrossamento dell’articolazione del calcagno, seguito da vari gradi di torsione del tibiotarso e di deviazione del tarsometatarso. Nei casi estremi l’arto rimaneva fissato in estensione. L’interessamento era mono o bilaterale, e molto spesso uno o ambedue gli arti impiegavano otto settimane per tornare alla normalità.

6.5. Anomalia dell’articolazione tibio-tarsometatarsica

Poligenico  
Gruppo di associazione sconosciuto

Pare verosimile che alcune anomalie a carico degli arti inferiori abbiano una base poligenica. I casi studiati da Serfontein & Payne nel 1934 avevano fatto la loro comparsa fra le 3 e le 8 settimane d’età. I primi sintomi sono lo squatting, cioè l’accoccolarsi e lo star seduti alla turca, accompagnato da turgore e dilatazione delle vene safene. Col progredire dell’affezione, la tibia e il tarsometatarso vanno incontro a deviazione e ad incurvamento, cui si associa spesso la fuoruscita del tendine del gastrocnemio dalla sua sede normale. Talora i muscoli delle gambe perdono la capacità di flettersi e rimangono fissati in estensione. Pare che le razze pesanti siano più spesso colpite da quest’anomalia.

6.6. Zoppia

    Poligenico  
Gruppo di associazione sconosciuto

Nel 1955 Morejohn ha riferito di una zoppia su base ereditaria, in cui è implicato senz’altro più di un singolo gene, che comprometteva il bacino, le articolazioni delle gambe, le palpebre, queste ultime corrugate nei soggetti più colpiti. Questa mutazione è stata rinvenuta in un ceppo di Cornish scura. Ambedue le articolazioni tibio-tarsometatarsiche avevano una limitazione del movimento di flessione, con graduale torsione e rotazione verso l’esterno, cui si associavano dita arrotolate in flessione oppure in estensione. Le anomalie a carico del bacino probabilmente erano secondarie all’azione muscolare rivolta a mantenere una stazione corretta, accompagnata pur tuttavia da dita arricciate.

6.7. Perosi congenita

    Autosomico recessivo  
  Gruppo di associazione sconosciuto

I pulcini hanno le gambe rigirate e muoiono pochi giorni dopo la schiusa. Questa mutazione sembrerebbe del tutto simile a quella descritta da Somes nel 1970 e da Morgan nel 1963.

6.8. Discondroplasia tibiale

   Poligenico con modificatori legati alla dieta  
   Gruppo di associazione sconosciuto

Sheridan (1978) ha ipotizzato trattarsi di un’anomalia dovuta in prevalenza a un gene recessivo legato al sesso, col quale interferiscono sia componenti di origine materna sia geni dominanti, da soli o in cooperazione, per cui siamo in presenza di un’anomalia su base multifattoriale alla quale non sono estranei fattori modificatori legati alla dieta.

Negli Stati Uniti quest’anomalia delle gambe è nota come osteodistrofia focale, e si tratta di un’ipertrofia della cartilagine della tibia e del tarsometatarso presente nei broilers, riscontata in diversi Paesi. L’ipertrofia della cartilagine è di forma conica e si presenta a carico del piatto tibiale, per cui si determina un ingrossamento del ginocchio con zoppia. Sono state prodotte delle linee con bassa incidenza dovuta ai soli fattori alimentari.

6.9. Zoppia congenita

   Autosomico recessivo  
  Gruppo di associazione sconosciuto

Sono implicati anche geni modificatori. Questa zoppia è stata descritta da Somes nel 1970 in soggetti nati da una serie di incroci tra Plymouth Rock bianca con New Hampshire. L’anomalia non era isolata, ma gli altri tratti segregavano in modo indipendente. Alla schiusa, una o ambedue le gambe sono proiettate lateralmente, rendendo i movimenti del pulcino estremamente difficoltosi, per cui la letalità interviene per impossibilità ad alimentarsi.

6.10. Anomalia congenita delle gambe

   Autosomico recessivo  
  Gruppo di associazione sconosciuto

È in combutta con geni modificatori. Si tratta di un’anomalia riscontrata in un ceppo di Plymouth Rock, già evidente alla schiusa, capace di causare una zoppia permanente in quanto la testa femorale non si articola con l’acetabolo. Una o ambedue le gambe sono interessate e si presentano estese lateralmente, anteriormente o superiormente. I soggetti colpiti erano in prevalenza maschi, 83%, e non sopravvissero fino all’età matura.

6.11. Micromelia Hays

   Autosomico recessivo  
   Gruppo di associazione sconosciuto

È una mutazione letale per una parte degli eterozigoti. Il nome è legato alla descrizione fatta da Hays (1944) di una mutazione letale nella RIR con segregazione di 54 pulcini anormali su un totale di 172. Il fenotipo era uniforme: testa larga e appiattita, mascella e mandibola ridotte notevolmente di volume con forma regolare, ossa lunghe di gambe e ali molto accorciare e ispessite, con ossa delle gambe che tuttavia erano dritte. I pulcini nati si dibattevano facendo perno sulla pancia a causa della brevità delle gambe. Di questi pulcini il 30% riuscì a venire alla luce, morendo poi nel giro di una settimana.

6.12. Senza stinchi

    Autosomico recessivo  
  Gruppo di associazione sconosciuto

Questa mutazione, che nessuno di noi avrà la ventura di vedere, viene riportata in quanto è dovuta a uno dei meccanismi cromosomici capaci di causare una mutazione: l’inversione pericentrica, che in questo caso è a carico del cromosoma 2, ottenuta coi raggi X. Generalmente si esprime come autosomica recessiva. Questa regola fa un’eccezione negli eterozigoti, che presentano un grado intermedio di accorciamento del metacarpo.

È stata descritta nel 1985 da Langhorst & Fechheimer come anomalia che interessa unicamente gli arti: metacarpi malformati e di dimensioni ridotte, assenza del tarsometatarso, tibia più lunga, ossa soprannumerarie a carico di 2°-3°-4° dito con fusione delle falangi prossimali. Questa situazione genetica è per lo più letale verso la fine dell’incubazione o poco dopo la nascita, anche se talora alcuni soggetti possono sopravvivere fino a riprodursi, con fertilità del maschio non diversa dalla norma.

7. Zampe

7.1. Polidattilia

   Autosomico incompletamente dominante  
  Gruppo di associazione IV - cromosoma 2

Abitualmente il pollo è dotato di 4 dita, però alcune razze ne hanno 5: Moroseta, Dorking, Faverolles, Houdan e Sultano. Il mancato intervento dell'apoptosi - ovviamente su base genetica - potrebbe essere in grado di spiegare la morfogenesi di questo fenotipo. La diffusione di questa caratteristica razziale è dovuta in parte al fatto che gli amatori vanno matti per ogni stranezza, ma forse dipende anche dal perdurare di una credenza già diffusa ai tempi di Varrone e Columella, secondo i quali le galline con 5 dita depongono più uova. Ecco il passo di Columella tratto dal De re rustica (VIII,2,7-8):

 

Ma gli allevatori non vanno matti unicamente per le stranezze anatomiche. Infatti la prelibatezza della Dorking, della Houdan e della Faverolles può essere uno dei motivi principali per cui essi si sono dedicati e si dedicano tuttora con passione alla selezione di queste razze pentadattile: in questo modo riescono a mantenere senza difetti anche le caratteristiche anatomiche delle zampe secondo quanto preteso dallo standard di ciascuna razza.

Ai tempi di Aldrovandi - quindi nel XVI secolo - la pentadattilia doveva essere estremamente rara, come egli afferma a pagina 197 del capitolo I, sottocapitolo Forma et descriptio, del II volume della sua Ornithologia, talmente introvabile da ribadirlo a pagina 198:

Come documentazione iconografica di una pentadattilia fornitaci da Aldrovandi, ma da lui inspiegabilmente scotomizzata, riportiamo nuovamente la mostruosità 4 già descritta e commentata nel II volume - XXI-2.1.f.

Pullus iste tribus pedibus natus tertium habebat,
velut ex uropygio enatum.

Però il misconoscimento di una pentadattilia è stato perpetrato da Aldrovandi non solo nel caso di questo pulcino. Come abbiamo appena visto, dimentico - o ignaro? - delle regole scientifiche, che esigono sempre un adeguato probabilismo, egli è categorico nell’affermare che le zampe pentadattile non sono presenti né nei polli né in qualsiasi altro uccello. Eccetto che nei mostri. Ma è proprio in un mostro che Aldrovandi non si accorge delle cinque dita!

Come se non bastasse, poche pagine prima egli commette una mancanza ben più grave: i suoi disegnatori, pittori e incisori, dotati di grande perizia, ma soprattutto di eccezionale obiettività, gli fornivano delle immagini che erano fotocopie del reale, ed egli nemanco si degnava di gratificarli mettendo a frutto la loro maestria. Infatti, come vedremo nel prossimo paragrafo dedicato al gene della polidattilia duplicata, i suoi artisti gli avevano spiattellato un gallo e una gallina che avevano sì i tarsi impiumati, ma da un corredo di piume che non nascondeva assolutamente la loro pentadattilia. E Aldrovandi, nel descrivere questa coppia pedibus pennatis, non fa il minimo accenno alla loro pentadattilia, che oltretutto, sia dal punto di vista iconografico che genetico, corrisponde perfettamente a una pentadattilia duplicata. Si limita a dire che avevano le zampe gialle!

Aldrovandi in certi casi si dimostra un validissimo scienziato, in altre circostanze, come appunto la pentadattilia, è in grado di compromettere irrimediabilmente la sua credibilità. Avremo modo di aggredire ulteriormente il nostro Ulisse su questo importante argomento quando affronteremo nel paragrafo X.8. un dilemma storico e genetico: se la pentadattilia si diffuse in Europa grazie ai Celti oppure ai Romani.

Come abbiamo detto, normalmente i polli posseggono quattro dita per ciascun piede e solo alcune razze ne hanno cinque. Il 5° dito si sviluppa al di sopra del 1° dito normale e prende origine dal tarsometatarso, ha lunghezza maggiore rispetto al 1° dito sottostante, non deve toccare il suolo e deve essere rivolto all’insù. Questa situazione anatomica è quella ideale, prevista dallo standard, ma di fatto la polidattilia ha un’espressione molto variabile, frustrando così talora non poco gli allevatori.

La pentadattilia da gene Po
come pretesa dall’American Standard of Perfection - 1993

La polidattilia è presente all’atto della schiusa, e in effetti è già visibile al quinto giorno d’incubazione (Kaufmann-Wolf, 1908); può venire soppressa sottoponendo gli embrioni a basse temperature a 14 giorni d’incubazione (Sturkie, 1943; Warren, 1944).

Scheletri di zampa di embrioni di Silky giapponese (A, C, E, G, I) e di Livorno bianca (B, D, F, H, J) in momenti compresi tra il 29° e il 42° stadio di sviluppo secondo la codifica di Hamburger & Hamilton (1951). Quattro dita cartilaginee erano visibili sia nell'embrione di Silky che in quello di Livorno allo stadio 29 (6° giorno d'incubazione). Come indica la punta della freccia, a partire dallo stadio 30 e negli stadi successivi la zampa di Silky manifesta un dito supplementare che si biforca dalla radice del 1° dito. – Immagine tratta da Skeletal analysis and characterization of gene expression related to pattern formation in developing limbs of Japanese Silkie Fowl di Kenjiro Arisawa, Shigenobu Yazawa, Yusuke Atsum, Hiroshi Kagami and Tamao Ono (The Journal of Poultry Science, 43 : 126-134, 2006) - Questi studiosi hanno messo in evidenza un fatto importante. Nell'embrione di Silky, e non in quello di Livorno, si è potuto osservare a livello dell'abbozzo dell'ala la comparsa di un dito soprannumerario cartilagineo - un 4° dito - che nel momento compreso tra gli stadi 32 e 36 si biforcava dalla radice del 2° dito, ma allo stadio 37 e nei successivi stadi questo abbozzo non era più visibile (penso si tratti di una scomparsa dovuta verosimilmente ad apoptosi). Vale la pena rendere disponibile il loro studio in formato PDF.

Warren (1944) ha proposto tre distinti modi di manifestarsi di questo tratto. Talora ciascuna di queste modalità espressive non si realizza perfettamente, dando luogo così a una vasta gamma di espressioni anatomiche. Il primo fenotipo indicato da Warren consiste nell’aggiunta di un lungo dito al di sopra del primo dito normale; la seconda espressione è rappresentata dalla fissurazione del dito soprannumerario; con frequenza minore si verifica infine la perdita del primo dito normale. Con questa ipotesi di lavoro egli fu in grado di dare una spiegazione razionale a quattro dei fenotipi da lui osservati.

Un quinto fenotipo, che Warren (1944) chiamò polifalangia, consisteva in un primo dito dotato di una falange addizionale: sebbene questi soggetti avessero solamente quattro dita come è la norma, la polifalangia compariva solamente nel gruppo geneticamente polidattilo, e così sembrò trattarsi di una polidattilia modificata. Warren (1944) studiò ulteriormente la condizione di polifalangia in ceppi polidattili puri e concluse che essa si comportava come se venisse controllata da un gene autosomico dominante insieme ad alcuni fattori ignoti causa di variabilità della sua dominanza.

La polidattilia monolaterale, nota anche come eterodattilia, è stata osservata da molti ricercatori (Bond, 1920, 1926; Punnett e Pease, 1929; Warren, 1944): il numero di dita per ciascun piede era diverso, con il piede sinistro abitualmente fornito di dita soprannumerarie e il piede destro dotato delle normali quattro dita; ma ambedue i piedi potevano essere polidattili, però con fenotipo diverso. Con una selezione condotta per più di sette anni Landauer (1948) fu in grado di elevare dal 13 al 33% la proporzione dei soggetti eterodattili a sinistra, ma a spese di quelli con polifalangia che quasi scomparvero dal suo ceppo.

Molti studiosi (Bond, 1926; Punnett e Pease, 1929; Landauer, 1948; Warren, 1944) hanno fornito ampie informazioni sull'ereditarietà della polidattilia: sebbene sia un tratto complesso, influenzato da geni modificatori e soppressori, la sua ereditarietà di base è quella di un gene autosomico incompletamente dominante. Dunn e Jull (1927) hanno assegnato a questo locus il simbolo Po.

Esiste tuttavia un inconveniente nell'ereditarietà di questo tratto: pare che alcune razze polidattile, così come alcune razze non polidattile, siano dotate di geni soppressori che possono inibire completamente l'espressione della polidattilia in soggetti genotipicamente polidattili (Punnett and Pease, 1929; Hutchinson, 1931; Warren, 1944).

Affinché gli allevatori, di fronte a queste incognite di carattere genetico, non vengano colti da scoraggiamento qualora avessero deciso di allevare razze pentadattile, cito la risposta di Jean-Claude Périquet, da me espressamente interpellato su eventuali difficoltà d’allevamento di soggetti pentadattili:

“Non esistono difficoltà particolari nell’ottenere con una buona selezione delle belle dita nelle razze a 5 dita. Certamente, in queste razze si riscontrano delle unghie doppie, un primo e un quinto dito troppo ravvicinati, talora degli accenni a un sesto dito, un’unghia mancante: ma questi soggetti debbono essere eliminati dalla selezione.”
(E-mail del 26-6-2003: “Il n'y a pas de difficultés particulières pour obtenir de bons doigts dans les races à 5 doigts par une bonne sélection. Certes, on trouve dans ces races des ongles doubles, des 4e et 5e doigts trop serrés, parfois des débuts de 6ème doigt, un ongle manquant: mais ces sujets doivent être éliminés de la sélection.” E-mail del 18-8-2003: “Ce que nous nommons 4ème et 5ème doigts, ce sont les 2 doigts à l'arrière qui ne touchent pas le sol.”)

 

Pentadattilia

Apelle Dei - 16 gennaio 1890

L’aumento numerico delle dita rispetto alla norma è detto polidattilia, e quando un individuo con solo 2 dita, come lo struzzo, giunge ad avere 5 dita, la sua polidattilia è ovviamente detta pentadattilia. La collocazione della polidattilia in seno alle mostruosità non è da tutti accettata, in quanto neppure per l’uomo costituisce una deformità marcata, e siccome non influenza in modo apprezzabile il funzionamento degli arti, non dovrebbe trattarsi di una mostruosità, ma di un’anomalia, e quindi di una semplice variazione rispetto a quanto si osserva abitualmente.

Si tratterebbe di un ritorno verso forme ancestrali, anche se esiste un’importante differenza tra l’atavismo del cavallo, del cane e del pollo nei confronti dell’atavismo dell’uomo. Nel pollo la polidattilia non va mai oltre un 5° dito. È stato affermato che si tratta di una duplicità o sdoppiamento dell’alluce, tuttavia ciò non parrebbe vero.

Negli uccelli il numero normale di dita può essere inferiore a 4, ma non è mai superiore a 5. In essi è scomparso il 5° dito, o mignolo, per ragioni di statica. La disposizione normale delle dita di un pollo è data dall’alluce volto all’indietro e diretto verso l’interno, dotato di 2 falangi e privo di tendine del lungo estensore. Esistono poi 3 dita volte in avanti, dotate, a partire dal lato mediale, di 3, 4 e 5 falangi. Queste dita sono mosse dal tendine del lungo estensore.  

Il 5° dito, scomparso negli uccelli, potrebbe fare la sua ricomparsa nei polli, e quando ricompare è volto all’indietro, essendo questa la tendenza delle dita poste alla periferia della zampa. Per cui non ci si deve meravigliare che il mignolo tenda a ricomparire orientato come l’alluce. Per lo più il dito soprannumerario è dotato di 3 falangi (l’alluce ne ha solo 2) e rispetto all’alluce presenta delle inserzioni tendinee.

Nell’uomo, e negli animali dotati di 5 dita a livello degli arti toracici e pelvici, il numero di dita soprannumerarie può essere maggiore di uno. Nei polli invece è sempre uguale a uno.

Quanto contenuto nelle precedenti righe è frutto delle osservazioni su Pollo, Pavone e Faraona da parte di Apelle Dei, il quale, il 16 gennaio 1890, in Siena, comunicò i suoi dati alla Regia Accademia dei Fisiocritici. Il Dei, da vero scienziato, lasciava aperta la possibilità di essere contestato, e la contestazione proviene proprio dai geni che descriveremo tra poco.

7.2. Polidattilia duplicata

   Autosomico dominante, allele di Po  
 Gruppo di associazione IV - cromosoma 2

Questo tipo di polidattilia è causa di una maggiore duplicazione del 1° dito e presenta un’espressività più ampia .

Warren (1941) riferì di un tipo nuovo di polidattilia che con test di allevamento dimostrò essere autosomica dominante e allele di Po. Questo allelismo fu successivamente comprovato, sempre dallo stesso Warren (1944), usando test di linkage con i loci dello sperone duplice e degli speroni multipli. Questo tipo di polidattilia, che Warren (1941) chiamò duplicata, causava molto più frequentemente una duplicazione del primo dito, con una più ampia variazione di espressività.

Le espressioni più frequenti erano:

- una condizione con 6 dita nella quale erano presenti un 1° dito normale e una fissurazione del dito addizionale

- una condizione con 5 dita nella quale il 1° dito normale era sostituito da un dito lungo con vari gradi di fissurazione; quindi non si trattava di polidattilia da dito soprannumerario, ma di una fissurazione di grado variabile a carico di un primo dito abnormemente lungo.

In alcuni casi estremi erano presenti dita soprannumerarie lungo la zampa fino all’altezza dell’articolazione del ginocchio, mentre in altri casi era presente una quasi completa duplicazione del piede e del tarsometatarso. I casi estremi di solito non sopravvissero.

Fu frequentemente osservata un’asimmetria di espressione tra i due piedi. Una duplicazione del secondo dito della mano era evidente nei soggetti con polidattilia duplicata, ma non nei soggetti polidattili ordinari.  

Una documentazione iconografica di questo tipo di polidattilia ci viene involontariamente offerta da Ulisse Aldrovandi, che nel II volume della sua Ornitholgia descrive il gallo e la gallina pedibus pennatis senza però metterne in evidenza la palese condizione a cinque dita, frustrando per una seconda volta - la prima fu quella del pulcino mostruoso e pentadattilo - frustrando, dicevamo, la preziosa attività del suo stuolo di disegnatori, pittori e incisori, dotati di grande perizia, ma soprattutto di eccezionale obiettività fotografica.

Pullus iste tribus pedibus natus tertium habebat,
velut ex uropygio enatum.

Le immagini in bianco e nero dell’Ornithologia relative a questa coppia di polli sono disponibili - con qualche piccola variazione - anche in versione acquarello - che nel novembre 2004 sono state autenticate grazie alla Dottoressa Rita Giordano (Museo Aldrovandi - Bologna). Esse non necessitano di speciali didascalie, essendo i particolari più che evidenti.

Le rappresentazioni a colori sono catalogate come Gallus et Gallina hirsutis pedibus. Il merito della scoperta di questo imperdonabile svarione di Aldrovandi è tutto della Dottoressa Irina Moiseyeva di Mosca la quale si è accorta della situazione pentadattila esaminando le immagini a colori - quelle ad acquarello - contenute in Poultry of the World (1996) di Loyl Stromberg. La scoperta di Irina mi veniva comunicata con una e-mail del 2-11-2004 con queste parole:

«Please, look at the book by Stromberg "Poultry of the World", p. 68-69. Are these birds with five toes? Are they from Aldrovandi's collection of drawings? How these drawings are in accordance with the text in our paper?»

A queste allarmate e allarmanti parole di Irina ha fatto seguito tutta la bagarre con Bologna nonché lo scoppio della bomba sull’inaffidabilità di Aldrovandi per ricerche di genetica storica.

Fu così che il gallo e la gallina hirsutis pedibus assursero al ruolo di pietra dello scandalo.

Ed ecco il testo di Aldrovandi di pagina 313 che descrive la pietra dello scandalo, senza accennare assolutamente al quinto dito, ma solo al colore giallo delle zampe. Leggere per credere!

7.3. Polidattilia recessiva

    Autosomico recessivo  
   Gruppo di associazione sconosciuto

Un tipo recessivo di polidattilia fu scoperto in alcune Rhode Island Red nelle quali il 22% dei soggetti interessati aveva 5 dita, il 31% aveva 6 dita, e il rimanere 47% aveva la mancanza del dito posteriore che era sostituito da 2-3 dita addizionali sul tarsometatarso (Ibe e McGibbon, 1980).

La mortalità dei pulcini affetti era circa il doppio di quella dei soggetti normali. Circa il 25% morì allo stadio di embrione tardivo, mentre un ulteriore 17% morì intorno a sei settimane d’età. I soggetti ancora vivi oltre le sei settimane abitualmente mostrarono delle deformità alle gambe.

Ibe e McGibbon (1980) proposero il simbolo po^r per questo tratto; tuttavia essi non suggerirono trattarsi di un allele del locus della polidattilia dominante (Po) e così a questo locus è stato successivamente assegnato il simbolo po-2 (Somes, 1981).

7.4. Brachidattilia

    Autosomico incompletamente dominante  
  Gruppo di associazione sconosciuto

Questo gene interessa il 4° dito del piede, quello più esterno, che nel pollo normale è più lungo di circa il 10% rispetto al 2° dito, ed è formato da 5 falangi. In quest’anomalia il dito più esterno uguaglia in lunghezza quello interno, o è persino più corto. Gli omozigoti sono privi di alcune falangi e dell’unghia corrispondente, ma non sempre. L’espressione estrema è rappresentata da 2 sole falangi con assenza dell’unghia. Gli eterozigoti presentano anomalie minori. Pare che siano i maschi a mostrare le anomalie di maggior entità o il fenotipo estremo.

La malformazione è già riconoscibile nell’embrione di 9-10 giorni, ed è più frequente nelle razze a tarsi impiumati, come Brahma e Cocincina. Warren (1940) affermava l’esistenza di una relazione inversa fra entità d’impiumamento e lunghezza relativa del 4° dito: i soggetti dai tarsi meglio impiumati sono anche quelli che hanno il 4° dito più corto. A causa di queste correlazioni, Schmalhausen ha proposto un solo gene come causa dei differenti fenotipi, ipotizzando che la crescita delle piume ai tarsi possa interferire con un normale sviluppo del dito. Tuttavia, esiste anche l’ipotesi secondo cui i due tratti si trasmettano in modo indipendente, per cui non esisterebbe uno stretto linkage col gene dell’impiumamento dei tarsi, quanto piuttosto un processo comune alle due caratteristiche fenotipiche che si svolge durante la vita embrionale.

Di nuovo si è fatta strada l’ipotesi secondo cui impiumamento e brachidattilia siano condizionati da un solo identico gene, in quanto l’impiumamento migliore dei tarsi sembra dovuto alla compartecipazione di due differenti loci, e non si può escludere, anzi pare verosimile, che uno di questi due geni e il gene della brachidattilia siano la stessa cosa. Danforth è giunto addirittura ad affermare che ambedue i geni implicati nell’impiumamento dei tarsi sono in grado di provocare la brachidattilia.

Maschio eterozigote di Marans nana all'età di 2 mesi - 2009
allevato da Elly Vogelaar a Voorschoten nella provincia dell'Olanda Meridionale.

Evidente brachidattilia al IV dito del piede
con impiumamento dei tarsi più accentuato del solito.

foto di Dirk de Jong – Ijsselstein nella provincia di Utrecht

7.5. Anomalie del dito medio e di tutte le dita

Ereditarietà non ancora chiarita

La confusione riguardo l’esatto genotipo dei tarsi impiumati si accresce, in quanto l’impiumamento dei tarsi viene classificato secondo fenotipi diversi, uno dei quali è caratterizzato dalla mancanza dell’unghia del dito medio, o 3° dito, che si presenta anche nudo, salvo poche piume sul lato esterno, con rimanente impiumamento del tutto normale. Quest’anomalia potrebbe rientrare in questo paragrafo e non in quello precedente. Spesso i pulcini perdono le unghie in quanto circondate da pallottole di fango, poiché, se queste vengono rimosse dall’allevatore o da un trauma, possono portare con sé l’unghia inglobata. La mancanza di unghia per questo motivo può essere facilmente differenziata da quella dovuta al gene By, in quanto la lunghezza di tutte le dita, specie di quelle più esterne, è normale.

Le anomalie del dito medio sono frequenti. Tuttavia la loro base genetica non è ancora stata compresa appieno. Nel 75% dei soggetti portatori di un’anomalia di questo dito si riscontra un’assenza dell’unghia, oppure l’unghia può essere accorciata o variamente deviata in una o in ambedue le zampe. Talora l’unghia si limita a essere curvata da un lato.

In casi più severi tutte le dita sono anormali, con anomalie anche a carico delle ossa. Questa situazione fu battezzata da Hutt come osteodistrofia ungueale, spesso ritenuta ingiustamente accidentale, ragion per cui essa non riesce a scomparire da un ceppo, in quanto i soggetti che ne sono affetti vengono poi fatti regolarmente riprodurre. Per cui, occhio ai piedi! specie se nascosti da abbondanti piume!

7.6. Zampa d’anatra

Ereditarietà non ancora studiata

È uno dei difetti più frequenti nel pollo, con alluce diretto anteriormente, per cui sembra che il soggetto cammini sui tacchi come gli anatidi, nei quali tuttavia il primo dito è diretto posteriormente. La genetica di questo difetto non è stata studiata, ma pare si tratti di un carattere recessivo.

7.7. Dita torte congenite

   Autosomico recessivo  
  Gruppo di associazione sconosciuto

Ha un’ereditarietà uguale nei due sessi, con penetranza incompleta influenzata da geni modificatori variabili da un ceppo all’altro. Un’anomalia morfologica delle dita, conosciuta come dita torte o arricciate, non è rara, in cui fattori ambientali, come la deficienza di riboflavina, l’allevamento su pavimento levigato, l’affollamento sotto le fonti di calore, sono in grado di causare questa deformità. Esiste tuttavia anche la malformazione su base genetica, indistinguibile da quella dovuta a puri fattori ambientali.

Zampa d'oca del 1556
descritta da Licostene

Ciò che stiamo per affrontare non ha nulla a che vedere dal punto di vista fenotipico con la mutazione zampa d'anatra appena descritta. L'unico addentellato è puramente lessicale. E siccome disquisiremo della membrana interdigitale dei palmipedi, dire zampa d'anatra o zampa d'oca è del tutto equivalente.

Forse stiamo per dedicarci a una mutazione del pollo ormai scomparsa. Probabilmente nel 1992 - per la prima e unica volta - mi è capitato di vedere questo fenotipo in una gallina. Ho interpellato nel 2006 l'allevatore di questa gallina dotata di un'ampia membrana interdigitale ad ambedue le zampe, ma egli purtroppo disconosce il mio reperto visivo, per cui non posso continuare a millantarmi sostenendo di avere una memoria pari a quella di una macchina fotografica. Però, credetemi, quella gallina me la ricordo.

Licostene - alias Conrad Wolffhart (1518-1561) – nel suo Prodigiorum ac ostentorum chronicon (1557) è stato il primo a riferire la notizia di galline con zampe d'oca:

anno Domini 1556

Augustae Rauracorum inter Basileam ac Rinfeldam oppida, gallinae anserum pedibus inventae sunt.

Ad Augst, che si trova tra Basilea e Rheinfelden, si sono trovate delle galline con zampe d'oca.

Se si fosse trattato di un'unica gallina, Licostene l'avrebbe segnalato, come ha fatto nel caso di un solo pollo con quattro zampe citato insieme a un contadino dotato di 6 dita ad ambedue le mani:

anno Domini 1556

Basileae Rauracorum agricolam in utraque manu sex digitos iustae magnitudinis ac aptae proportionis habentem, & gallinae pullum quatuor pedibus, vidimus.

Ho visto a Basilea un contadino della stirpe dei Rauraci che ad ambedue le mani presentava sei dita di giusta grandezza e adeguatamente proporzionate, nonché un pollo con quattro zampe.

Possiamo quindi presumere che per Augst non si trattasse - come nel mio caso - di una singola gallina, bensì di un certo numero di galline con zampe d'oca, tanto da poter pensare a un'anomalia di tipo genetico trasmissibile ereditariamente.

Nell'appendice a Ornithologiae tomus tertius ac postremus (1603) Aldrovandi allega quattro nuove mostruosità riscontrate in pulcini di gallina e questi quattro soggetti vengono debitamente documentati anche nel suo Monstrorum historia edito postumo nel 1642 grazie a Bartolomeo Ambrosini (1588-1657).

Però le galline anserum pedibus riferite da Licostene, pur rappresentando un'insolita mostruosità, sono inspiegabilmente assenti in ambedue i trattati di Aldrovandi, nonostante le numerose citazioni di polli e di non polli desunte da Licostene, sia sotto forma di notizie che di immagini, talora spavaldamente manipolate.

Gallo con 4 zampe e gallina con zampe d'oca
di Johann-Georg Schenck - 1609

Invece la gallina dai piedi anserini viene debitamente annoverata da Johann-Georg Schenck - figlio di Johann Schenck von Grafenberg - nel suo Monstrorum historia (1609) unitamente ad altre immagini desunte da Licostene. La gallina di Schenck non è identica nei dettagli a quella di Licostene, ma si può tranquillamente affermare che si tratta di un'immagine speculare.

Anatra di Morganville fotografata da John Henry Schaffner - 1921

Nel 1921 il botanico John Henry Schaffner dell'Ohio State University descriveva e forniva la documentazione fotografica di un'anatra con zampe di pollo nata in seno a uno stuolo di 50 anatre dalle zampe normali allevate da Louis Weiss nei pressi di Morganville nel Kansas.

Anseriformi con zampe di pollo

Se le immagini di questi anseriformi con zampe di pollo - volutamente dotati da madre natura anche di un becco che ricorda quello del pollo - fossero giunte nelle mani di Licostene, Aldrovandi e Schenck dopo essere stati faticosamente catalogati tra gli anseriformi, credo che questi autori rinascimentali li avrebbero subito schedati tra le mostruosità, mentre dal punto di vista biologico non si tratta assolutamente di anseriformi mostruosi anche se inabituali.

Naturalmente nel XVI secolo la possibilità di venire a conoscenza di siffatti uccelli dipendeva dal progressivo ampliarsi delle esplorazioni e dalla diligenza dei cronisti, nonché dall'accessibilità dell'habitat che, nel caso degli Animidi, è piuttosto faticoso da raggiungere. Così nel XVI secolo questi anseriformi non erano ancora approdati in Europa.

Può un pollo presentare zampe d'oca? E di converso: può un'anatra – tipo quella di Morganville – ritrovarsi con zampe di pollo con cui dover camminare e nuotare?

Teoricamente e praticamente sì, però per meccanismi estranei al consueto sviluppo embrionale, mentre in via del tutto fisiologica presentano zampe di pollo i tre appartenenti alla famiglia Animidi - Anhima cornuta, Chauna torquata e Chauna chavaria - nonché l'unico rappresentante della sottofamiglia Anseranatini, la Anseranas semipalmata o Oca gazza o Oca semipalmata.

Nel pollo esiste la mutazione talpa - letale per l'embrione - che determina mani e piedi simili a quelli di una talpa, per cui non si può escludere che per un periodo limitato di tempo nei polli di Augst sia comparsa la mutazione zampa d'oca, priva però di azione letale sull'embrione, e che successivamente sia andata perduta, come accade quotidianamente per parecchie mutazioni genetiche anche non letali.

Per affermare che anche il genere Gallus possa presentare un'estesa membrana interdigitale bisogna supporre che nell'embrione sia venuto a mancare il meccanismo biologico che fa scomparire tale membrana, cioè un blocco locale dell'apoptosi, detta anche morte cellulare programmata.

Credo invece che negli anseriformi dai piedi di pollo accada l'opposto di un blocco dell'apoptosi: in essi la morte cellulare programmata è fisiologicamente attiva nel determinare l'assenza di membrana interdigitale.

Però per gli Animidi e per l'Oca gazza forse non è stato possibile effettuare studi embriologici a causa delle poche uova disponibili rispetto all'elevato numero richiesto, studi ai quali si è invece brillantemente prestato il pulcino di gallina, la quale di uova ne depone a iosa. Comunque, è facile arguire che in questi anseriformi sia attiva un'apoptosi fisiologica, così come è fisiologica quella di un normale pulcino.

Conosco solo un dato della biologia sperimentale relativo alla sindattilia nel pollo, e anch'esso si basa sull'apoptosi, come affermano Michael Wride & Leon Browder nella loro specifica monografia: "If chick limb mesoderm is combined with duck ectoderm, PCD [programmed cell death] fails and the digits remain joined (Saunders, 1966)." Cioè: se il mesoderma di una zampa del pulcino viene combinato con l'ectoderma dell'anatra, l'apoptosi viene meno e si ha la sindattilia. Per cui alla nascita osserveremo in questo pulcino una zampa d'oca o, se preferiamo, una zampa d'anatra.

Quindi, non essendo assolutamente bizzarre queste ipotesi morfogenetiche circa un pollo con zampa d'oca e un anseriforme con zampa di pollo, esse darebbero credito alla serietà storiografica di Licostene.

Per ora – e spero anche per il futuro – studi sugli arti umani come quelli condotti nell'embrione di pollo non stanno ancora riempiendo le pagine delle riviste scientifiche. Accontentiamoci quindi di ipotesi: non possiamo escludere che la mancata attivazione di una fisiologica apoptosi possa giustificare l'esadattilia umana, così come pare possa spiegare la polidattilia del pollo.

Raffaello - Sposalizio della Vergine - 1504
Esadattilia del piede sinistro di San Giuseppe
magari  suggerita da quella del Perugino

Ed ecco che l'esadattilia del Rauraco di Basilea riferita da Licostene va a tenere compagnia a quella del X secolo aC citata da Samuele (II 21,20-22) finita cadavere per mano di un certo Gionata, nonché a quelle del XV secolo dello Sposalizio della Vergine del Perugino e di Raffaello recentemente diagnosticate da Andrea Bertolazzi (2006), e poi a quelle del XVII secolo di San Marco e San Luca raffigurate nei dipinti della Chiesa di San Pietro in Vincoli di Pontechianale in provincia di Cuneo.